Gli scienziati hanno trattato cavie da laboratorio che manifestavano problemi di memoria simili a quelli causati dall’Alzheimer con la proteina chiamata Gm-Csf, che è un fattore di crescita stimolante le colonie di macrofagi, componenti del sistema immunitario che si occupano di eliminare agenti patogeni e sostanze nocive. Nella terapia dell’artrite, eliminano le sostanze che provocano i gonfiori dovuti all’infiammazione, ma si sono dimostrati efficaci anche nell’eliminare le “placche beta amiloidi” del cervello, uno dei fattori che provocano i sintomi dell’Alzheimer.

Al termine dello studio, durato 20 giorni, le cavie a cui era stata somministrata la proteina non presentavano più sintomi, e le placche si erano ridotte di oltre il 50 per cento. Anche il gruppo di controllo di cavie sane a cui era stata somministrata la Gm-Csf ha mostrato capacità cognitive migliorate. I ricercatori sono si sono meravigliati, in particolare, della rapidità con il quale il farmaco aveva prodotto un annullamento della sintomatologia, ovvero soltanto venti giorni.

«Il prossimo passo», ha detto uno degli autori dello studio, il professor Huntington Potter, «sarà testare la proteina sui pazienti come potenziale trattamento per l’Alzheimer». La sostanza è già prodotta sinteticamente, ed è disponibile in commercio col nome di Leukine. Viene usata anche nella terapia di alcuni tumori, come il melanoma.

fonte:

(AGI/WSI) New York ? Un test infallibile in grado di identificare l'Alzheimer nelle persone che soffrono di perdita di memoria. A questo sono arrivate le ricerche di un team di scienziati Usa. Lo scrive il NY Times. Analizzando i fluidi cerebrospinali il sistema garantisce una precisione del 100%. In precedenza l'unico modo per scoprire la presenza del morbo, in grado di svilupparsi 10 anni prima che i primi sintomi si palesino, era tramite autopsia. -

By GINA KOLATA
Published: August 9, 2010

Researchers report that a spinal fluid test can be 100 percent accurate in identifying patients with significant memory loss who are on their way to developing Alzheimer’s disease.

Although there has been increasing evidence of the value of this and other tests in finding signs of Alzheimer’s, the study, which will appear Tuesday in the Archives of Neurology, shows how accurate they can be. The new result is one of a number of remarkable recent findings about Alzheimer’s.

After decades when nothing much seemed to be happening, when this progressive brain disease seemed untreatable and when its diagnosis could be confirmed only at autopsy, the field has suddenly woken up.

Alzheimer’s, medical experts now agree, starts a decade or more before people have symptoms. And by the time there are symptoms, it may be too late to save the brain. So the hope is to find good ways to identify people who are getting the disease, and use those people as subjects in studies to see how long it takes for symptoms to occur and in studies of drugs that may slow or stop the disease.

Researchers are finding simple and accurate ways to detect Alzheimer’s long before there are definite symptoms. In addition to spinal fluid tests they also have new PET scans of the brain that show the telltale amyloid plaques that are a unique feature of the disease. And they are testing hundreds of new drugs that, they hope, might change the course of the relentless brain cell death that robs people of their memories and abilities to think and reason.

“This is what everyone is looking for, the bull’s-eye of perfect predictive accuracy,” Dr. Steven DeKosky, dean of the University of Virginia medical school, who is not connected to the newresearch, said about the spinal tap study.

Dr. John Morris, a professor of neurology at Washington University, said the new study “establishes that there is a signature of Alzheimer’s and that it means something. It is very powerful.”

A lot of work lies ahead, researchers say — making sure the tests are reliable if they are used in doctors’ offices, making sure the research findings hold up in real-life situations, getting doctors and patients comfortable with the notion of spinal taps, the method used to get spinal fluid. But they see a bright future.

Although the latest PET scans for Alzheimer’s are not commercially available, the spinal fluid tests are.

So the new results also give rise to a difficult question: Should doctors offer, or patients accept,commercially available spinal tap tests to find a disease that is yet untreatable? In the research studies, patients are often not told they may have the disease, but in practice in the real world, many may be told.

Some medical experts say it should be up to doctors and their patients. Others say doctors should refrain from using the spinal fluid test in their practices. They note that it is not reliable enough — results can vary by lab — and has been studied only in research settings where patients are carefully selected to have no other conditions, like strokes or depression, that could affect their memories.

“This is literally on the cutting edge of where the field is,” Dr. DeKosky said. “The field is moving fast. You can get a test that is approved by the F.D.A., and cutting edge doctors will use it.”But, said Dr. John Trojanowski, a University of Pennsylvania researcher and senior author of the paper, given that people can get the test now, “How early do you want to label people?”

Some, like Dr. John Growdon, a neurology professor at Massachusetts General Hospital who wrote an editorial accompanying the paper, said that decision was up to doctors and their patients.

Sometimes patients with severe memory loss do not have the disease. Doctors might want to use the test in cases where they want to be sure of the diagnosis. And they might want to offer the test to people with milder symptoms who want to know whether they are developing the devastating brain disease.

One drawback, though, is that spinal fluid is obtained with a spinal tap, and that procedure, with its reputation for pain and headaches, makes most doctors and many patients nervous. The procedureinvolves putting a needle in the spinal space and withdrawing a small amount of fluid.

Dr. Growdon and others say spinal taps are safe and not particularly painful for most people. But, he said, there needs to be an education campaign to make people feel more comfortable about having them. He suggested that, because most family doctors and internists are not experienced with the test, there could be special spinal tap centers where they could send patients.

The new study included more than 300 patients in their 70s, 114 with normal memories, 200 with memory problems and 102 with Alzheimer’s disease. Their spinal fluid was analyzed for amyloid beta, a protein fragment that forms plaques in the brain, and for tau, a protein that accumulates in dead and dying nerve cells in the brain. To avoid bias, the researchers analyzing the data did not know anything about the clinical status of the subjects. Also, the subjects were not told what thetests showed.

Nearly every person with Alzheimer’s had the characteristic spinal fluid protein levels. Nearly three quarters of people with mild cognitive impairment, a memory impediment that can precede Alzheimer’s, had Alzheimer’s-like spinal fluid proteins. And every one of those patients with the proteins developed Alzheimer’s within five years. And about a third of people with normal memories had spinal fluid indicating Alzheimer’s. Researchers suspect that those people will develop memory problems.

The prevailing hypothesis about Alzheimer’s says that amyloid and tau accumulation are necessary for the disease and that stopping the proteins could stop the disease. But it is not yet known what happens when these proteins accumulate in the brains of people with normal memories. Theymight be a risk factor like high cholesterol levels. Many people with high cholesterol levels never have heart attacks. Or it might mean that Alzheimer’s has already started and if the person lives long enough he or she will with absolute certainty get symptoms like memory loss.

Many, like Dr. DeKosky, believe that when PET scans for amyloid become available, they will be used instead of spinal taps, in part because doctors and patients are more comfortable with brain scans.

And when — researchers optimistically are saying “when” these days — drugs are shown to slow or prevent the disease, the thought is that people will start having brain scans or spinal taps for Alzheimer’s as routinely as they might have colonoscopies or mammograms today.

For now, Dr. DeKosky said, the days when Alzheimer’s could be confirmed only at autopsy are almost over. And the time when Alzheimer’s could be detected only after most of the brain damage was done seem to be ending, too.

“The new biomarkers in CSF have made the difference,” Dr. DeKosky said, referring to cerebral spinal fluid. “This confirms their accuracy in a very big way.”

E' l'apolipoproteina J ("clusterin") il potenziale biomarcatore, facilmente misurabile con esami di laboratorio su un prelievo di sangue, indagato dai ricercatori britannici, che hanno messo in relazione alti livelli di questa proteina con l'atrofia della corteccia entorinale (una regione dell'ippocampo connessa diffusamente con le altre aree del cervello e implicata nei processi mnestici), i deficit di memoria caratteristici della malattia e la sua rapida progressione.

"I risultati della nostra ricerca, che ha analizzato i dati dello studio multicentrico europeo AddNeuroMed e del Baltimore Longitudinal Study of Aging, al momento mettono solo in evidenza il ruolo dell'apolipoproteina J nella patogenesi dell'Alzheimer, ma ci auguriamo che nuovi studi confermeranno questa proteina quale vero e proprio biomarker della malattia, in modo da poterlo utilizzare quale test per la sua diagnosi precoce", ha dichiarato oggi in una nota stampa Simon Lovestone del britannico Alzheimer's Research Trust (ART), ente che ha finanziato in parte la ricerca.

"Il principale obiettivo della ricerca attuale sull'Alzheimer è quello di sviluppare un test poco costoso e facilmente eseguibile per identificare e monitorare la progressione di questa devastante malattia e l'apolipoproteina J (clusterin) può rappresentare il marcatore del sangue capace di predirne la patologia e i sintomi, già 10 anni prima della loro manifestazione", ha dichiarato oggi al Daily Mail Madhav Thambisetty, ricercatore del King's College e primo autore dello studio.

fonte:

Preoccupante verdetto di un comitato di esperti «ad hoc» creato dall' Istituto nazionale della salute Usa (Nih) per studiare il morbo di Alzheimer: «Non esiste al momento prova scientifica che il morbo possa in alcun modo venire prevenuto», ha concluso la commissione.
«Vorremmo proprio poter affermare che fare un puzzle al giorno o prendere una certa pillola può tenere a bada l'insorgere dell'Alzheimer ma purtroppo non abbiamo trovato alcun riscontro scientifico ad ipotesi simili», ha ammesso Martha Daviglus, professore alla Northwestern University che ha presieduto il comitato indipendente.
I 15 esperti hanno studiato per mesi dozzine di ricerche in materia alla ricerca di indizi che indicassero una qualche misura per prevenire il morbo, ma nel migliore dei casi sono state trovate solo delle associazioni.
«Si tratta di associazioni che non provano nulla - ha però spiegato Daviglus - perché ad esempio individuare una inferiore presenza dell'Alzheimer tra le persone più fisicamente attive e mentalmente acute non significa che queste attività fisiche o cerebrali prevengono la malattia».
Negli ultimi anni una serie di indagini avevano invece suggerito la possibilità che esercitare la mente ed il corpo potesse prevenire il morbo. Del comitato hanno fatto parte medici, geriatri, infermieri, psichiatri.
L'Alzheimer colpisce oggi in America 5,3 milioni di cittadini e per il 2050 i malati potrebbero salire a 16 milioni.

fonte:

Ricercatori in parte finanziati dall'UE hanno convertito le cellule gliali del cervello in due diverse classi funzionali di neuroni. I loro risultati, pubblicati sulla rivista Public Library of Science (PLoS) Biology, potrebbero portare a importanti progressi nel trattamento di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer o l'ictus. Lo studio è stato in parte finanziato dal progetto EUTRACC ("European transcriptome, regulome and cellular commitment consortium"), che è sostenuto con 12 milioni di euro nell'ambito dell'area tematica "Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute" del Sesto programma quadro (6° PQ).

Le cellule gliali (o cellule della glia), comunemente conosciute come il collante del sistema nervoso, circondano i neuroni responsabili della trasmissione delle informazioni. Le cellule gliali forniscono sostanze nutritive e ossigeno ai neuroni, e li isolano gli uni dagli altri. Inoltre li proteggono dagli agenti patogeni e rimuovono i neuroni morti.

Questo nuovo studio si è focalizzato sulle astroglia (cellule gliali a forma di stella), uno dei più comuni tipi di cellule gliali. Le astroglia hanno diverse proiezioni che fanno da impalcatura di sostegno per i neuroni. Sono inoltre strettamente legate alle cellule gliali radiali. Durante lo sviluppo embrionale del cervello, queste cellule gliali radiali o si trasformano in neuroni o fungono da impalcatura su cui eseguire la migrazione dei neuroni neonati.

Mentre le astroglia normalmente non hanno il potenziale di generare neuroni, il gruppo di ricerca della professoressa Magdalena Götz e del dottor Benedikt Berninger, del Centro Helmholtz di Monaco di Baviera, in Germania, è riuscito a provocare la loro conversione in due principali classi di neuroni corticali. Più precisamente, le astroglia sono state convertite in neuroni eccitatori e inibitori che - come indica il loro nome - eccitano o inibiscono l'azione nella cellula bersaglio.

Questi risultati sono stati raggiunti grazie all'espressione selettiva di specifici fattori di trascrizione, ovvero di proteine che si legano a sequenze specifiche del DNA (acido desossiribonucleico) e quindi controllano il trasferimento delle informazioni genetiche.

"In questo studio siamo riusciti a riprogrammare i neuroni appena creati, rendendoli capaci di sviluppare delle sinapsi funzionanti. Queste rilasciano - a seconda del fattore di trascrizione utilizzato - sostanze neurotrasmettitrici eccitatorie o inibitorie", dice l'autore principale dello studio, il dottor Christophe Heinrichs della Ludwig Maximilians Universität (LMU) di Monaco di Baviera (Germania).

"I nostri risultati lasciano sperare che la barriera che separa le cellule neuronali e le astroglia - strettamente connesse tra loro - non sia insormontabile", aggiunge il dottor Berninger. Ciò potrebbe aprire nuove strade per la riparazione dei danni neuronali, come quelli causati dalle malattie neurodegenerative, per esempio.

Al progetto EUTRACC hanno collaborato 20 partner, per cercare di determinare la regolazione del genoma umano. Integrato in una rete internazionale, il progetto mira a regolamentare la mappa dei nodi e delle reti genetiche che controllano il processo di differenziazione in tipi cellulari specifici. Il progetto studia i circuiti genetici che controllano la formazione dei tessuti neurali ed il sistema sanguigno.

fonte:

Il Dott. Katherine Piwnica-Verme dall'università di Washington a St. Louis, Missouri, insieme al Dott. Jason Warren e colleghi dall'University College di Londra, ha studiato l'elaborazione delle informazioni di sapore in pazienti con demenza semantica, una malattia degenerante che interessa i lobi temporali del cervello. I pazienti con questa circostanza soffrono una perdita profonda del significato delle parole e, infine, delle cose nel mondo at large; inoltre, molti sviluppano una preferenza per gli alimenti insoliti o i miscugli dell'alimento.

I ricercatori hanno verificato il sapore dei pazienti che elabora facendo uso dei fagioli di gelatina: un conveniente ed ampiamente - stimolo disponibile che copre una vasta gamma dei sapori. Le capacità dei pazienti di discriminare ed identificare i sapori e di valutare le combinazioni di sapore secondo la loro convenienza e piacevolezza sono state paragonate alla gente in buona salute della stessi età e precedenti culturali. I pazienti potevano discriminare normalmente i sapori differenti ed indicare se hanno trovato determinate combinazioni piacevoli o non, ma hanno incontrati difficoltà identificare i diversi sapori o valutare la convenienza delle combinazioni particolari di sapore (per esempio, vaniglia e sottaceto).

Questi risultati forniscono la prima prova che il significato dei sapori, come altre cose nel mondo, è commovente nella demenza semantica: ciò è una carenza vero “pentola-modale„ di conoscenza. La ricerca dà gli indizi alla base del cervello per le abittudine alimentare anormali e la valutazione alterata degli alimenti indicati da molti pazienti con demenza. Più largamente, i risultati offrono una prospettiva su come il cervello organizza e valuta quei sapori ordinari che arricchiscono le nostre vite quotidiane.

Note:
L'articolo è “sapore che elabora nella demenza semantica„ da Katherine E. Piwnica-Verme, da Rohani Omar, da Julia C. Hailstone e da Jason D. Warren ed è publicato in corteccia, il volume 46, l'edizione 6 (il giugno 2010), pubblicata da Elsevier in Italia.

Fonte:
Valeria Brancolini, Elsevier
fonte:

A rivelarlo è uno studio italiano, condotto dai ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Roma Tor Vergata e della Fondazione Santa Lucia di Roma e pubblicato su Neurology, la rivista ufficiale dell’American Academy of Neurology.

I neurologi hanno esaminato 76 soggetti, tra i 20 e gli 80 anni, sani e privi di chiari problemi neurologici: sono stati valutati con un test di memoria, sia verbale sia visiva, a lungo termine, e, contemporaneamente, sottoposti a una innovativa tecnica di risonanza magnetica dell’encefalo, chiamata diffusion tensor imagig. Grazie a questo esame è possibile scoprire le eventuali alterazioni della microstruttura dei neuroni.

Si è visto, così, che negli over 50 gli scarsi risultati nel test di memoria sono correlati alla presenza di rilevanti alterazioni microstrutturali dell’ippocampo. Si pensa, quindi, che la presenza di queste due condizioni – alterazioni all’ippocampo e deficit della memoria – possa evidenziare precocemente la predisposizione a sviluppare il morbo di Alzheimer.

Certo, prima di arrivare a conclusioni affrettate occorrerà aspettare le conferme del tempo: ora, per circa tre anni, i soggetti studiati verranno tenuti sotto controllo periodico dai ricercatori, proprio per capire se il metodo usato sia valido.
In quel caso si potrebbero aprire nuove vie non solo nella diagnosi precoce, ma anche nella cura farmacologica, auspicando terapie altrettanto precoci, in grado di modificare il decorso neurodegenerativo dell’Alzheimer.

fonte:

MIAMI – Si è appena concluso all'Eden Roc Hotel di Miami Beach l'VIII Simposio annuale sulle fasi iniziali dell'Alzheimer, già MCI Symposium. Gli organizzatori hanno cambiato il nome al tradizionale appuntamento per sottolineare il dato acquisito che “la malattia in realtà si innesca decenni prima dell'osservazione del declino cognitivo, molto prima dei cambiamenti lievi definiti MCI”...

La comunità scientifica è infatti unanime nel ritenere che durante la fase clinicamente “silente” è già in atto il processo patologico legato all'amiloide, alla riduzione del metabolismo cerebrale, alla compromissione e alla morte dei neuroni. La durata di questo periodo asintomatico sembra essere influenzata da fattori genetici, dallo stile di vita e dalla cosiddetta “riserva cognitiva”.

In sostanza, quando si manifestano i tipici sintomi legati alla perdita di memoria, i danni al cervello del paziente sarebbero già a un livello di guardia e predisporrebbero a una progressione verso la demenza.

Il messaggio del simposio di Miami è dunque di concentrare gli sforzi conoscitivi e clinici sui “biomarcatori antecedenti” (livelli di abeta42 e tau, scansioni PET, MRI, fMRI ecc.), che possono essere rilevati nell'organismo sin dalle prime fasi di sviluppo della malattia, come confermano i recenti studi realizzati all'interno della Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI).

Dal canto loro i neuropsicologi intervenuti hanno sottolineato la necessità di mettere a punto nuovi test per “misurazioni cognitive” sempre più sofisticate in grado di identificare precocemente e monitorare i cambiamenti funzionali occorrenti nel passaggio dal normale invecchiamento alla condizione di mild cognitive impairment (MCI), costrutto peraltro ancora molto controverso.

Fra i relatori, nomi di rilievo nel panorama delle malattie neurodegenerative dell'invecchiamento, quali John Morris, Clifford Jack, Rhoda Au, Richard Caselli, David Loewenstein, Steven DeKosky, Robert Green, Joseph Quinn, Eric Siemers, Norman Foster, Reisa Sperling, Mark Bondi e Lisa Mosconi.

Le sintesi degli interventi e le slide ppt presentate a Miami sono disponibili sul sito di Alzheimer's Research Forum (alzhforum.org).

Per una rassegna aggiornata degli studi scientifici sui biomarcatori promettenti per la diagnosi precoce dell'Alzheimer, sugli strumenti di valutazione cognitiva dei cambiamenti funzionali nell'invecchiamento e sulle nuove metodologie di analisi "non lineare" dei dati di screening, in Italia è possibile rifarsi al libro di fresca pubblicazione: Marco Mozzoni, Alzheimer, come diagnosticarlo precocemente con le reti neurali artificiali (Franco Angeli Editore 2010).

fonte:

Durante il Brain Forum, convegno in occasione dei 101 anni di Rita Levi Montalcini, Elio Scarpini, dell’Ospedale Maggiore di Milano e del dipartimento di Neuroscienze dell’università di Milano, ha annunciato che tra poco partirà anche in Italia la sperimentazione di fase 2 di un farmaco terapeutico per l’Alzheimer.

Si tratta di una sorta di vaccino che non è in grado di prevenire la malattia, ma di rallentarne la progressione, favorendo la formazione di anticorpi specifici in grado di rimuovere le placche di sostanza beta-amiloide tipiche della patologia.

Il nuovo farmaco, che sarà testato su 30 pazienti di diverse città italiane tra cui Roma, Firenze e Genova, “dovrà però essere somministrato in fase precoce, prima che si sviluppino i danni alla memoria” spiega Scarpini.

Secondo il ricercatore: “c’è la necessità di sviluppare marcatori biologici in grado di segnalare la malattia al primissimo stadio per consentirci di intervenire con il vaccino e di ottenere i migliori risultati possibili”.

La sperimentazione, è internazionale, oltre all’Italia coinvolge diversi paesi europei: Austria, Germania, Francia, Repubblica Ceca, Slovacchiae Croazia.

Già in passato si sono avute sperimentazioni di farmaci per combattere l’Alzheimer basati sulla produzione di anticorpi specifici contro le placche amiloidi, ma nessuna di esse è arrivata alla fase 3, quella in cui la somministrazione del farmaco, considerato sicuro, viene estesa ad un maggior numero di pazienti.

Oggi questa forma di demenza senile colpisce 500mila persone in Italia, 6 milioni in Europa e, nel totale, 26milioni di persone nel mondo.

Questo farmaco, potrà essere a disposizione entro pochi anni, probabilmente a partire dal 2012.

fonte:

Antidoto alla peste dell’Alzheimer: farmaco che vaccina e cura. Tra tre anni sapremo

Un vaccino contro il morbo di Alzheimer, in grado di rallentare fortemente il decorso della malattia. Questo il frutto del lavoro di un gruppo di ricercatori austriaci e che potrebbe portare, nel giro di qualche anno, a trovare finalmente una cura per una delle più insidiose e diffuse malattie della senilità. Per ora il farmaco Ad02 è ancora in fase di sperimentazione e, per la precisione, non è neppure un vero e proprio vaccino visto che viene somministrato a soggetti già ammalati. Ma se i risultati dovessero essere quelli sperati dai ricercatori partirà immediatamente una nuova fase per confezionare un vaccino “puro”, da somministrarsi, cioè, a soggetti sani per prevenire la diffusione del morbo di Alzheimer.

Il nuovo farmaco è frutto di una ricerca del laboratorio britannico GlaxoSmithKline, e ha coinvolto, nella prima fase, diversi paesi europei tra cui Austria, Germania, Francia, Repubblica Ceca, Slovacchia e Croazia. In Italia la sperimentazione è coordinata dalla Fondazione Santa Lucia di Roma e alla nuova fase parteciperanno complessivamente 30 pazienti fra Roma, Milano, Firenze, Genova e Brescia. Si tratta di soggetti di età inferiore ai 55 anni e con una patologia ancora in fase lieve o moderata. Il vaccino, infatti, non è in grado di far regredire la malattia ma ne rallenta fortemente il decorso.

Spiega Elio Scarpini, neurologo dell’Università di Milano che “il vaccino sarà sia preventivo sia terapeutico e già su modello animale, topi e scimmie per la precisione, ha dimostrato di ridurre in maniera significativa le placche senili che si formano nel cervello e che sono la base della malattia di Alzheimer”. Al momento l’Ad02 ha brillantemente superato la prima fase di test risultando, secondo quanto detto dallo stesso Scarpini “ben tollerato” dai volontari che si sono sottoposti alla sperimentazione. Il difficile, però, viene adesso perché è dalla fase al via in questi giorni che si attendono le prime e decisive risposte sull’efficacia. Per 0ra, insomma, si sa che l’Ad02 non fa male. A breve sapremo se fa anche bene.

Il funzionamento del nuovo farmaco sulla carta è relativamente semplice: nei soggetti ammalati di Alzheimer si formano una serie di placche che producono infiammazione e perdita di funzionalità da parte dei neuroni. L’Ad02 interviene proprio sulle placche producendo una serie di anticorpi specifici che ne favoriscono il distacco e la successiva eliminazione.

Il morbo di Alzheimer riguarda circa 26 milioni di persone di cui 800.000 in Italia: una cifra destinate a salire di pari passo con l’aumento dell’età media della popolazione. La malattia, che di norma compare dopo i 60 anni anche se non mancano casi precoci, aggredisce le cellule celebrali. In una prima fase i soggetti colpiti accusano solo lievi disturbi della memoria ma, con il procedere della malattia, il quadro clinico peggiora fino a portare ad una sostanziale demenza.

I tempi per la cura anti Alzheimer, ovviamente, sono ancora incerti anche perché un vaccino, prima di diventare tale deve superare tra distinte fasi di test. L’Ad02 ha già brillantemente superato la prima, quella in cui, si misura su un campione ridotto di persone, la sicurezza del preparato. Nella fase 2, invece, il campione di volontari diventa più vasto e si tirano le prime somme sull’efficacia del farmaco. In caso di risposte incoraggianti si arriva alla terza e ultima fase, quella che riguarda campioni di migliaia di persone e precede l’eventuale immissione del vaccino sul mercato. Fino ad oggi, però, nessuna ipotesi scientifica di vaccino anti Alzheimer ha ancora raggiunto la fase 3.

Il nuovo vaccino, ad ogni modo, sembra decisamente sulla strada giusta anche se, per avere risposte definitive, bisognerà aspettare la fine della sperimentazione che non avverrà prima degli ultimi mesi del 2012.

fonte:

I ricercatori cinesi della Third Military Medical University di Chongqing (Cina) coordinati dal dottor Yan-Jiang Wang, hanno iniettato placche amiloidi nel cervello di topi sani e fornendogli poi l’equivalente di una dose giornaliera di nicotina di un fumatore medio, il tutto per due settimane. Altri topi, a cui erano comunque state iniettate le placche amiloidi, non hanno ricevuto la nicotina e hanno fatto da gruppo di controllo.
Dalla relazione pubblicata sulla rivista "European Journal of Pharmacology”, si apprende che tutti i topi dei due gruppi hanno mostrato i primi segni della presenza dei grovigli neurofibrillari delle proteine tau. Dopodiché avevano difficoltà a orientarsi e navigare in un labirinto, tuttavia i topi a cui era stata data la dose di nicotina si sono comportati peggio di quelli non trattati ed erano in maggiori difficoltà. Un segno, interpretato dai ricercatori, che indica come la nicotina in questo caso abbia probabilmente un effetto deleterio anziché positivo. Ulteriori studi che possano confermare un collegamento in ambito umano saranno necessari.
(lm&sdp)

fonte

Secondo i risultati di una ricerca realizzata su pazienti con gravi forme di amnesia

ROMA - A volte una persona anziana non e' piu' in grado di ricordare un fatto sepolto nel suo lontano passato, eppure puo' ancora provare il 'brivido' dell'emozione che quel fatto, per esempio la nascita di un figlio, ha prodotto. Anche un individuo malato, la cui memoria e' KO per esempio per via del morbo di Alzheimer, non ricordera' neanche cosa ha fatto 10 minuti prima ma, se quell'azione gli ha prodotto un sentimento, state pur certi che la sua memoria inceppata lo ricordera'. Le emozioni, infatti, secondo una ricerca pubblicata sui Proceedings of the National Academy of Sciences, lasciano segni indelebili nel cervello: anche quando i ricordi scompaiono le emozioni loro legate rimangono. La scoperta e' di Justin Feinstein e DanTranel dell'universita' dell'Iowa. Gli esperti hanno osservato pazienti con gravi forme di amnesia e visto che, anche se incapaci di ricordare sia pure un minimo la trama di un film appena visto, ricordano e continuano a provare a lungo le emozioni suscitate dalla visione del film. Questi risultati hanno implicazioni importanti su due fronti: oggi sono in corso molte ricerche volte a trovare un metodo per cancellare il ricordo di un evento traumatico ma, stando a questo studio, anche se cancelli il fatto doloroso non e' detto che cio' basti a cancellare il dolore procurato da quell'episodio; inoltre i malati di Alzheimer, pur ricordando poco o nulla delle loro giornate, hanno 'ricordi emotivi' che non vanno dimenticati per offrire loro un'assistenza di qualita'. Gli esperti hanno osservato la ''memoria emotiva'' di un gruppo di pazienti colpiti da grave amnesia a causa di lesioni a livello dell'ippocampo che e' la sede della nostra memoria ed e' cruciale per il trasferimento delle nuove informazioni nel 'cassetto' della memoria permanente. Questi pazienti hanno difficolta' a ricordare qualsiasi informazione in modo duraturo. I neuropsicologi hanno lasciato vedere per alcuni giorni dei film, commedie o film drammatici per suscitare felicita' o tristezza in questi pazienti. Pur non avendo problemi a ridere o piangere di un film, i pazienti gia' a 10 minuti dalla visione non ricordano minimamente cosa hanno visto. Eppure, e' emerso sottoponendoli a questionari ad hoc per valutare il loro stato emotivo, i pazienti trattengono a lungo le emozioni suscitate dalla visione dei film, soprattutto la tristezza. ''I pazienti continuano a provare le emozioni scatenate dal film, la tristezza piu' a lungo della felicita', entrambi i sentimenti durano molto piu' a lungo di quanto persista in loro il ricordo del film'', ha spiegato Feinstein. Cio' potrebbe significare che non basta cancellare il ricordo di un evento traumatico per cancellare il dolore legato a quell'evento. Inoltre, ha concluso Feinstein, e' necessario tener conto di questi risultati per assistere con umanita' un malato di Alzheimer: questo non si ricordera' di certo una telefonata affettuosa di un parente ma manterra' il bel ricordo dell'emozione suscitata da quella chiamata. Viceversa se lo si trattera' con non curanza e poco rispetto, il malato se ne ricordera' anche se la sua memoria non funziona.

fonte:

(ASCA) - Roma, 13 apr - Pesce, pollo, frutta, verdura e noci: ecco gli ingredienti della dieta anti-Alzheimer, secondo quanto emerge da uno studio pubblicato su Archives of Neurology dai ricercatori della Columbia University di New York, negli Usa, guidati da Nikolaos Scarmeas.

La ricerca, durata quattro anni e condotta sulle abitudini alimentari di 2.148 soggetti di 65 anni, ha dimostrato che una dieta ricca di noci, pesce, pomodori, pollo, verdure crucifere (come broccoli e cavolfiori), verdure a foglia verde (come barbabietole, carote, sedano e lattuga) e scura (come bieta e spinaci) e povera invece di carne rossa, interiora e burro, risulta in grado di ridurre il rischio di Alzheimer del 38%.

''Lo studio ha dimostrato che questa combinazione di alimenti influenza il livello di acidi grassi e vitamine - spiega Scarmeas -. In tal modo influenza anche il rischio di sviluppare l'Alzheimer''.

Italiana nuova tecnica misurazione atrofia calloso in Alzheimer e MCI.Un gruppo di ricerca italiano coordinato da Margherita Di Paola del Laboratorio di Neurologia Clinica e Comportamentale dell'IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma ha messo a punto una nuova tecnica multimodale di risonanza magnetica in grado di analizzare i cambiamenti strutturali che hanno luogo nel corpo calloso di pazienti con declino cognitivo lieve (MCI) e Alzheimer in fase iniziale. Lo studio è pubblicato su Neurology.

In particolare, gli MCI amnesici (declino cognitivo presente solo nel dominio della memoria) presenterebbero una significativa atrofia macrostrutturale esclusivamente nella sezione anteriore del calloso (il fascio di fibre di sostanza bianca che mette in connessione i due emisferi del cervello), mentre nella fase iniziale dell'Alzheimer (stadio generalmente successivo alla condizione prodromica definita MCI) l'atrofia si estenderebbe alle subsezioni posteriori, comportando inoltre modifiche complessive a livello microstrutturale.

Il campione di pazienti allo studio, reclutato in tre cliniche italiane, era composto da 38 soggetti con Alzheimer lieve, 38 con MCI amnesico, 40 controlli.

Tenendo presente che già precedenti lavori avevano messo in luce la particolare suscettibilità all'atrofia del corpo calloso nel corso dell'Alzheimer, la novità di questo studio – precisano i ricercatori nel paper – è stata la possibilità, attraverso l'uso simultaneo di diversi parametri di imaging a tensore di diffusione (DTI) e di morfometria a voxel (VBM), di osservare le differenze intrinseche dei cambiamenti della sostanza bianca callosale nei pazienti, così da poter formulare ipotesi sui diversi meccanismi alla base del processo degenerativo.

Ebbene, due sono i meccanismi individuati dal gruppo di ricerca che ha visto fra i collaboratori anche l'Università abruzzese di L'Aquila Coppito, l'Università di Roma Tor Vergata e gli Ospedali romani San Camillo e San Giovanni Addolorata: la degenerazione walleriana nelle subregioni posteriori del calloso (suggerita da una aumentata diffusività assiale in assenza di modificazioni frazionali anisotrope) e un processo di retrogenesi nelle subregioni anteriori (suggerite da una aumentata diffusività radiale in assenza di modificazioni nella diffusività assiale).

“Sulla base di questi risultati, l'auspicio è che la tecnica messa a punto dal nostro gruppo di ricerca possa presto entrare a far parte della routine clinica, ai fini della diagnosi precoce dell'Alzheimer, anche se, ovviamente, il cambiamento strutturale del calloso misurabile con risonanza magnetica non può essere l'unico marcatore da tenere in considerazione”, ha spiegato Margherita Di Paola a BrainFactor.

Supportata nei suoi lavori di ricerca dal Ministero della Salute, la dottoressa Di Paola ritiene che il nostro Paese sta facendo a sufficienza nella prevenzione dei disturbi cognitivi dell'invecchiamento, “anche se, parlando di ricerca, l'impegno di energie per lo studio e la comprensione dei diversi aspetti dell'invecchiamento cerebrale non è mai sufficiente”.

Infine, come neuropsicologa, si dice fiduciosa che “anche di fronte all'avanzare di queste tecniche più 'oggettive' di misurazione, la valutazione neuropsicologica resterà sempre una componente importante all'interno del processo diagnostico, che deve tenere in considerazione i molteplici risvolti della fisiologia e della patologia umana”.

fonte

fonte

C'é ancora tantissimo lavoro da fare. Dieci anni fa la mappa del Dna dell'uomo è stata un grande traguardo, "ma soprattutto il punto di partenza di una lunghissima avventura, sapevamo che avremmo avuto a disposizione una miniera di dati": per il genetista Edoardo Boncinelli, dell'università Vita e Salute di Milano, la differenza rispetto al passato è che "senza ombra dubbio c'é tanto da fare, ma adesso possiamo lavorare".

Scoprire nuove cure è solo una parte del lavoro che aspetta i genetisti per i prossimi 10-20 anni; la vera scommessa è capire come i geni controllano fenomeni complessi come la memoria. "Dieci anni fa la capacità di decifrare il genoma umano è stata un trionfo, che continua anche ora e che finora ha portato molte informazioni", osserva. "Come ricercatore - aggiunge - mi colpisce la possibilità di confrontare il nostro genoma con quello di altre specie, come lo scimpanzé. Questo ha due effetti: da un lato dà corpo definitivamente alla teoria dell'evoluzione perché verificare somiglianze e differenze nei Dna è come ripercorrere il processo evolutivo".

Al di là di questo valore conoscitivo, per Boncinelli la mappa del Dna umano ha avuto aspetti applicativi importanti: "è stata utile essenzialmente a migliorare la conoscenza dei tumori e a studiare aspetti del genoma che senza questo strumento sarebbe stato impossibile capire".

Per esempio, una delle scoperte tanto produttive quanto impreviste è stata quella dei micro Rna, le piccole sequenze di geni che come registi regolano l'espressione di altri geni. "È stata - rileva Boncinelli - una scoperta rivoluzionaria, che sarebbe stata impossibile prima del sequenziamento del genoma. Impossibile dire dove ci porterà questa ricerca".

Una delle prime conseguenze potrebbe riguardare ancora una volta l'Evoluzione perché, osserva Boncinelli, dal confronto tra il libretto di istruzioni genetiche dell'uomo e dello scimpanzé emerge che "l'unica differenza solida che per ora sia stata trovata è in 50 micro Rna che l'uomo ha e lo scimpanzé no". Il dato di fatto che la dice lunga sul lavoro da fare è che nei dieci anni appena trascorsi si è riusciti a studiare appena il 30% del Dna umano. "Non sappiamo comprendere il 70% del nostro genoma", rileva il genetista. Un serio aiuto potrà venire dai programmi di analisi sempre più efficienti e complessi messi a punto dagli esperti di bioinformatica, capaci di analizzare rapidamente le sequenze di Dna. "Tutti sono sicuri che sarà un'esplosione rivoluzionaria, ma al momento è solo una promessa. Siamo nella situazione di chi commenta un testo antico di cui non si conosce la lingua". Sono almeno due, secondo Boncinelli, le grandi scommesse sul genoma umano.

La prima consiste nel capire come viene regolata l'attività dei geni perché, spiega, "la regolazione controlla tutto, dai tumori alle malattie cardiocircolatorie, all'Alzheimer". La seconda, ancora più difficile, è scoprire come i geni regolano la memoria: "poiché non sappiamo come e dove sono scritti i nostri ricordi, l'unica possibilità di risolvere l'enigma è che ci siano regioni del genoma specializzate nel codificare i ricordi".

http://www.finanzainchiaro.it
Di redazione (del 02/04/2010 @ 07:41:14, in Scienze e Società

(ASCA) - Siena, 31 mar - La societa' farmaceutica Roche esercitera' anticipatamente il diritto di opzione per il proseguimento dello sviluppo clinico, della produzione ed eventuale distribuzione di alcune molecole candidato che potrebbero rappresentare terapie innovative contro la malattia di Alzheimer. Lo comunica Siena Biotech, la societa' strumentale della Fondazione Mps, che ha sviluppato la ricerca. Siena Biotech ha ricevuto un primo pagamento relativo all'esercizio dell'opzione e potra' ricevere ulteriori pagamenti allorche' il prodotto sviluppato da Roche raggiunga prestabiliti traguardi nello sviluppo e registrazione. A seguito della riuscita dello sviluppo clinico e dell'introduzione sul mercato del relativo prodotto, Siena Biotech ricevera' inoltre royalty sulle vendite dello stesso. Siena Biotech mantiene anche il diritto di svolgere attivita' di ricerca e sviluppo su nuove molecole identificate nel corso della collaborazione per indicazioni nelle malattie rare.

''Questo progetto - spiega il dottor Giovanni Gaviraghi, amministratore delegato e direttore generale di Siena Biotech -rappresenta uno dei vari esempi di molecole frutto della nostra ricerca che si stanno avvicinando o gia' hanno raggiunto gli studi clinici, con la concreta possibilita' di portare a fruizione a favore dei numerosi pazienti affetti da malattie neurodegenerative oggi incurabili nuovi efficaci trattamenti. E' nostro convincimento che la scelta di Roche di progredire questo progetto accelerera' ulteriormente il suo sviluppo, cosi' fornendo a Siena Biotech ulteriori risorse da investire in altri progetti del proprio portafoglio da avanzare in sviluppo clinico''.

afe/mcc/ss

PARIGI - Curare il morbo di Alzheimer sarà possibile secondo il professor Etienne-Emile Baulieu, l'inventore della pillola del giorno dopo, la Ru 486. Lo ha detto lui stesso presentando la sua ultima scoperta: una proteina capace di rallentare la demenza degenerativa invalidante che esordisce in prevalenza in età senile. Si chiama Fkbp52, è presente in grande quantità nel cervello (fa parte della famiglia delle immunofiline che si lega a farmaci immunosoppressori) e se stimolata da un farmaco può riparare la Tau, la proteina scoperta da Michel Goedert nel 1988 - che gioca un ruolo importante nel buon funzionamento dei neuroni - che alterandosi con l'età è la principale responsabile dell'Alzheimer e delle demenze senili in genere

Dopo l'"Elisir di eterna giovinezza" (Dhea) e la Ru 486, questo instancabile endocrinologo e biochimico, all'età di 83 anni, pensa quindi di "avere trovato il modo di bloccare l'invecchiamento del cervello". "Ho fatto questa scoperta un anno e mezzo fa - racconta all'ANSA Baulieu - Mi rivedo con il naso sul microscopio nel momento in cui ho osservato che il Tau reagiva. Ho detto a Beatrice Chambraud (una delle ricercatrici della sua equipe all'Istituto della ricerca medica Inserm ndr ): abbiamo trovato come riparare il Tau, guarire l'Alzheimer". "Le nostre ricerche aprono la strada alla possibilità di una diagnosi precoce del morbo - aggiunge - le anomalie biochimiche infatti sono presenti almeno 5 o 10 anni prima dei segnali clinici".

Dopo avere stabilito il legame tra le due proteine i ricercatori hanno mostrato in laboratorio che una forte quantità di Fkbp52 impediva l'accumulo di Tau nelle cellule nervose: "si può dunque trovare un rimedio basato su questa reazione - continua il medico - sono convinto del risultato, che si può fare qualcosa sul piano della conoscenza, del trattamento e della prevenzione". "Tra due o tre anni - continua il medico - se avremo trovato i 5 milioni di euro necessari per finanziare la ricerca, sapremo se funziona davvero. Ora ho la soluzione mi mancano solo gli strumenti". L'annuncio di Baulieu è infatti motivato dal "bisogno di fondi per potere continuare la sperimentazione".

A fare il primo passo è stato Pierre Bergé, il compagno del defunto stilista Yves Saint Laurent, che ha annunciato il suo impegno come mecenate. Grazie alla sua donazione si potranno condurre studi clinici sugli animali, poi sull'uomo e trovare il trattamento per "dopare" questa proteina anti-Alzheimer. "Si vive sempre più a lungo. Un bambino su due nato dopo il 2000 sarà centenario - spiega l'endocrinologo - Ma il cervello invecchia più in fretta del corpo". L'Alzheimer colpisce più di 26 milioni di persone in tutto il mondo, oltre 500.000 in Italia e 800.000 in Francia. Secondo l'ultimo rapporto dell'associazione Alzheimer's Disease International (Adi), nel 2010 le persone che ne soffriranno saranno oltre 35 milioni a livello mondiale che sono destinate a raddoppiare nei prossimi 20 anni: sono attesi 65,7 milioni di malati nel 2030 e ben 115,4 milioni nel 2050.

di Aurora Bergamini

L’Unione europea ha sostenuto il progetto NEURO.GSK3 (“GSK-3 [glycogen synthase kinase 3] in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment”), con un finanziamento di 3,57 milioni di euro nell’ambito del tema “Salute” del Settimo programma quadro (7° PQ).

La malattia di Alzheimer è una delle principali cause di demenza tra gli anziani: ben 18 milioni di persone nel mondo soffrono di questo disturbo, e questa cifra è destinata a crescere con l’ invecchiamento della popolazione. La malattia è caratterizzata dalla progressiva e irreversibile perdita di cellule nervose del cervello, associata alla formazione di proteine non solubili che formano le cosiddette placche beta-amiloidi.

fonte

Lo sostiene di una ricerca della Caledonian University (Glasgow, Scozia) diretta dalla professoressa Debbie Tolson.

Il team della professoressa Tolson è stato ispirato dall'esperienza di George Jaconelli, curatore di incontri settimanali per soggetti colpiti dai disturbi in questione.

Jaconelli ha infatti notato come parlare di eventi sportivi del passato (in particolare, le grandi partite di calcio) aiutasse i malati di demenza o Alzheimer. In base ai suoi resoconti, Persone che prima faticavano a esprimersi e che spesso tutto quello che riuscivano a dire era ciò che desideravano per cena o che andavano a dormire, sono tornati a prendere maggior possesso della capacità di conversare proprio dopo aver condiviso i propri ricordi sportivi con altri pazienti.

Allora, i ricercatori hanno voluto verificare tale beneficio.

Così la Tolson descrive i risultati: "Ciò che abbiamo scoperto è che una reminiscenza di partite di calcio è piacevole e sembra avere molti benefici. La mancanza di stimoli sociali è nociva per le persone con demenza. Esagera l'impatto della condizione. Esso può portare alla depressione e incoraggia le persone a ripiegarsi su se stesse".

La scienziata sottolinea come l'effetto benefico delle chiacchierate sullo sport abbia un effetto limitato, al massimo qualche giorno. Inoltre, tale pratica non può essere considerata una cura per la demenza.

Specificato questo, "Abbiamo scoperto che questo ha incoraggiato la gente a conversare, e sembrava a compensare in parte il tono basso dell'umore, e certamente ha aiutato le persone ad affrontare alcuni dei sentimenti di frustrazione", conclude la ricercatrice.

Fonte: Lindsay Moss, "Football replays used to tackle Alzheimer's" ,The Scotsman, 18/03/010

(AGI) – Macerata, 11 mar.- Percorreranno ben 15 mila chilometri in tandem, per raccogliere fondi da destinare alla cura contro l’Alzheimer. Sono due 65enni di Macerata, Aldo Angeletti e Cosimo D’Ettorre, che il 15 marzo partiranno in un “viaggio per la vita” della durata di sette mesi, che attraversera’ Francia, Spagna, Portogallo, Belgio, Olanda, Germania, Polonia, Ungheria, Repubblica Ceca, Austria e Slovenia. I due vogliono sensibilizzare tutti i cittadini europei, ma anche i loro governanti, sulla ricerca sul morbo di Alzheimer, e nel lungo cammino raccoglieranno contributi in favore dell’associazione onlus milanese “Cuore fratello” che opera con bambini che non possono essere curati nei paesi d’origine. Angeletti e D’Ettore, non nuovi a imprese del genere, hanno ottenuto il patrocinio all’assessorato ai Servizi sociali del Comune di Macerata, e partiranno il 15 marzo da Monte Sant’Angelo (Foggia) con un particolare veicolo, formato da un tandem, un carretto e un cartello esposto in varie lingue che vuole informare sui rischi derivanti dalla terribile malattia. Tra le tappe del “viaggio per la vita”, oltre Macerata, dove saranno il 21 marzo, sono previste Roma (Citta’ del Vaticano), Lourdes e Fatima. (AGI) Cli/An/Eli

Fare ricerche in rete allena il cervello e aiuta a prevenire il rischio Alzheimer. Lo rivela uno studio pubblicato su The Journal of Geriatric Psychiatry. A beneficiarne maggiormente sarebbero gli anziani. L’utilizzo dei motori di ricerca sarebbe un’attivita’ in grado di attivare le aree che controllano le decisioni complesse in maniera ben piu’ incisiva di quanto possa stimolare la lettura di un libro. In pratica, il cervello verrebbe sottoposto ad un “allenamento” profondo ogni qualvolta si pongono dei quesiti e si ricevono delle risposte utilizzando i search engine. I risultati si basano sull’indagine eseguita da una squadra di ricercatori dell’universita’ californiana Ucla su 24 persone con un’eta’ compresa fra i 55 e i 76 anni. Due sono gli esperimenti ai quali sono stati sottoposti: nel primo erano invitati a leggere un libro, nel secondo dovevano, appunto, fare delle ricerche su internet. Durante entrambe le attivita’, i cervelli sono stati monitorati tramite la risonanza magnetica. Il risultato? Sia leggendo, sia navigando vengono stimolate le medesime regioni cerebrali, cioe’ quelle responsabili del controllo del linguaggio, della memoria e della visione, ma l’uso dei motori di ricerca riesce ad attivare anche quelle aree che sovrintendono alle decisioni complesse. E questo e’, secondo gli studiosi, il segno che in questo caso l’attenzione e’ piu’ sollecitata. Naturalmente, da qui a dire che Google possa aiutare a combattere l’Alzheimer sembra, per ora, impossibile…

fonte

Secondo uno studio americano, la malattia è meno diffusa tra chi ha un atteggiamento positivo verso il futuro

Le persone che hanno uno scopo nella vita e un atteggiamento positivo verso il futuro hanno meno probabilità di sviluppare la malattia dell’Alzheimer e il suo precursore, il deficit cognitivo lieve. E’ quanto emerge da una ricerca realizzata al Rush University Medical Center di Chicago e pubblicata sulla rivista Archives of General Psychiatry. Secondo i risultati dello studio, condotto su 951 anziani ospitati presso strutture dedicate a Chicago e dintorni, la tendenza ad avere scopi e progetti aumenta di circa 2,4 volte le probabilità di non ammalarsi di Alzheimer. Allo stesso modo, è stato osservato che simili atteggiamenti hanno effetti positivi nel rallentare i normali processi di declino delle funzioni cognitive.

“L’Alzheimer è una delle conseguenze più temute dell’invecchiamento”, ha spiegato Patricia A. Boyle, autrice dello studio insieme ad altri ricercatori del Rush University Medical Center. “L’identificazione di fattori modificabili associati al rischio di questa malattia rappresenta una priorità per la sanità pubblica del ventunesimo secolo, soprattutto se si considera il rapido e diffuso invecchiamento della popolazione”, ha continuato la ricercatrice.

I ricercatori hanno messo in relazione il grado di progettualità degli anziani con le probabilità di sviluppare l’Alzheimer. “Con la dicitura purpose in life (letteralmente “scopo nella vita”) ci si riferisce alla tendenza a trovare un significato nelle esperienze e a possedere un senso di intenzionalità e direzione che guidi il comportamento”, hanno spiegato gli autori. Per misurare questa variabile sono state sottoposte ai partecipanti, nell’ambito del Rush Memory and Aging Project, dieci affermazioni del tipo: “Mi sento bene quando penso a quello che ho fatto in passato e a ciò che spero di fare in futuro”, “Ho un senso della direzione e degli scopi nella vita”, o ancora “Mi piace fare piani per il futuro e lavorare per trasformarli in realtà”. A tutti quindi stato chiesto di esprimere quanto concordavano con ogni frase in una scala da uno a cinque.

Successivamente i partecipanti allo studio sono stati seguiti per diversi anni. Dei 951 anziani coinvolti nello studio, dopo sette anni 155 erano malati di Alzheimer e tra questi la maggior parte aveva riportato un basso punteggio nel test sulla progettualità. La stessa correlazione è stata riscontrata nei pazienti che avevano sviluppato un deficit cognitivo lieve.

Secondo gli autori, la scoperta avrebbe implicazioni importanti per la salute pubblica. “Questi risultati possono aprire nuovi orizzonti di intervento per favorire la salute e il benessere tra le persone anziane”, ha commentato Boyle. “Avere uno scopo nella vita, infatti, è un fattore potenzialmente modificabile: gli anziani possono essere aiutati a identificare attività significative e a impegnarsi in comportamenti finalizzati al raggiungimento degli obiettivi”. (g.b.)

Riferimenti: Archives of General Psychiatry

La nuova malattia è stata osservata nei topi, ma per i ricercatori dei National Health Institutes (Nih) degli Stati Uniti la scoperta potrebbe portare a nuove terapie per curare l’Alzheimer nell’uomo. La ricerca, pubblicata sulla rivista PLoS Pathogens, è stata coordinata da Bruce Chesebro, dell’Istituto statunitense per le allergie e le malattie infettive (Niaid) che fa capo all’Nih.

Il risultato è stato ottenuto per caso, mentre i ricercatori studiavano il modo in cui le malattie da prioni distruggono il cervello nei topi: anziché la degenerazione tipica delle malattie da prioni che rende il tessuto cerebrale simile a una spugna, i ricercatori hanno visto lesioni analoghe a quelle provocate dalla malattia di Alzheimer, con la formazione di depositi di sostanza amiloide nei vasi sanguigni cerebrali.

La scommessa, adesso è trovare una sostanza capace di inibire la nuova forma di malattia da prioni. Questo significherebbe avere una nuova arma potenzialmente capace di ridurre i danni provocati dall’Alzheimer.

fonte

Questa norma permetterà che i pazienti con infermità degenerative, in stato vegetativo e in avanzato Alzheimer possano rifiutare l’accanimento terapeutico. Il parlamento andaluso approverà a breve la legge della Morte Degna, la prima in Spagna che impedirà l'obiezione di coscienza ai medici e che amplierà la definizione di malattia terminale e di agonia. Il testo parlerà specificamente di persone con infermità gravi irreversibili, come richiesto dall'associazione Diritto a Morire Degnamente (DMD). La legge, specifica il presidente di DMD, permetterà che pazienti con infermità degenerative, in stato vegetativo, finanche i malati di Alzheimer avanzato, possano rifiutare gli accanimenti terapeutici, come l'alimentazione tramite sonda o qualunque supporto vitale. La legge sarà vincolante per tutti i centri medici, inclusi quelli religiosi, senza permettere alcun margine di dubbio. La legge dovrebbe colmare un vuoto per cui, in molti casi, la fase terminale del paziente dipende dal medico. Secondo esponenti del partito dell'Unione Istituzionale "l'approvazione della legge è una stupenda opportunità per dimostrare che la servitù alle gerarchie ecclesiastiche è parte del passato, promulgando una legge che sviluppa il diritto sociale e del cittadino, come contemplato dallo statuto andaluso".

fonte

Latrepirdina, un farmaco sperimentale in fase di sviluppo per la cura della malattia di Alzheimer, è in grado di migliorare le capacità cognitive di pazienti affetti da corea di Huntington rispetto al placebo. Lo dimostra uno studio multicentrico, appena pubblicato su Archives of Neurology, inteso a valutare sicurezza, tollerabilità ed efficacia della molecola.

Il risultato è incoraggiante perché al momento non ci sono trattamenti disponibili per gli effetti psicologici della malattia e gli autori hanno detto di aver scelto questo farmaco proprio perché sembrava avere un impatto sia sulle funzioni cognitive sia sull'invecchiamento.

"La corea di Huntington viene pensata solitamente come un disturbo del movimento, ma i problemi cognitivi e comportamentali della malattia sono altrettanto, se non più importanti di quelli motori" ha ricordato il coordinatore dello studio Karl Kieburtz, dell'Università di Rochester.

Lo studio, randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo, ha coinvolto 91 soggetti affetti da corea di Huntington moderata-severa, arruolati in 17 centro inglesi e statunitensi tra il luglio 2007 e il luglio 2008. I pazienti sono stati trattati con latrepirdina tre volte al giorno per 90 giorni o placebo.
I risultati hanno dimostrato che i pazienti in terapia attiva, a differenza dei controlli, hanno ottenuto un miglioramento dei punteggi dei test utilizzati per valutare le capacità di pensiero, apprendimento e memorizzazione.

Secondo i ricercatori, latrepirdina sembra stabilizzare e migliorare il funzionamento delle cellule cerebrali danneggiate dalla malattia. E' possibile che la molecola agisca sui mitocondri, gli organelli cellulari produttori di energia, che possiedono un proprio DNA, distinto da quello della cellula ospite.
Il farmaco si è rivelato anche sicuro e ben tollerato, con effetti collaterali minimi, tra cui cefalea e vertigini.

Ora i ricercatori stanno effettuando un altro studio di follow-up su 350 pazienti, della durata di 6 mesi, per vedere si i risultati iniziali saranno confermati.
Latrepirdina è attualmente oggetto di sviluppo per il trattamento della malattia di Alzheimer da parte della biotech californiana Madivation in collaborazione con Pfize. Il farmaco è stato commercializzato per la prima volta in Russia come antistaminico.

Ora le due aziende contano di iniziare presto le sperimentazioni anche su alcuni analoghi del farmaco che potrebbero trovare impiego in una varietà di malattie tra cui Parkinson, ictus e scompenso cardiaco.

Studio pubblicato su Archives of Neurology
http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/short/67/2/154?home

Il progetto è europeo, nell’ambito del programma Ue “Ict per invecchiare bene”, e oltre a Forlì coinvolge altre città in Spagna, Grecia e Norvegia: 300 in tutto le persone selezionate. L’attività di gioco non sarà imposta “dall’alto” agli anziani in cura, come spiega il medico Giulio Cirillo, referente scientifico di “Sociable”: “Abbiamo prima sentito le 60 persone coinvolte. Il 75% si è detto disponibile, e anzi entusiasta di partecipare a un programma di stimolazione mentale mediante nuove tecnologie”. Questo anche se le persone intervistate, come era da attendersi, hanno dichiarato scarsa confidenza con l’uso di pc e strumenti informatici, e solo il 15% ha dimestichezza con il cellulare. “In questi giorni – dice Cirillo – un gruppo tecnologico sta discutendo su come progettare al meglio le apparecchiature di gioco. Bisognerà prevedere strumenti semplici, tarando giochi e test su diversi livelli di difficoltà”.

A Forlì dovrebbero arrivare due tavoli “touch screen” fissi per giochi collettivi, uno da destinare all’ospedale e l’altro a un centro sociale del Comune, più altri supporti individuali. “Il gioco di gruppo – osserva Cirillo – favorisce l’interazione tra i pazienti, che è uno dei punti critici segnalati dall’indagine: il 68% degli intervistati ha relazioni solo con i familiari, appena il 15% anche con amici e vicini di casa. Facendoli giocare valuteremo i progressi nella capacità di esecuzione e reazione ai test, ma anche i miglioramenti dal punto di vista della socialità”. Il progetto “Sociable” vede coinvolti Comune, Ausl di Forlì e l’azienda Cedaf.

FONTE:

SuperAbile.it

UN PROGETTO PARTITO NEL 2005 - L’impresa è a buon punto, ma ancora abbastanza lontana dalla meta. Attualmente è stata ricostruita una piccola parte del cervello con risultati ritenuti «soddisfacenti» e l’intera neocorteccia cerebrale dovrebbe essere pronta entro il 2010. Il progetto «Blue Brain» risale al 2005, per iniziativa della Scuola Politecnica di Losanna e dell’Ibm La «cavia digitale», secondo i suoi creatori, si trasformerà in uno strumento informatico indispensabile alla ricerca medica e fornirà risposte anche a molti dei grandi enigmi dei neuro-scienziati sul funzionamento del cervello umano, sulle sue differenze o similitudini con quello di altri mammiferi. Si presenta, su scala mondiale, come il primo tentativo di «ingegneria inversa» (che ricava informazioni partendo da un prodotto finito e smontandone i componenti) applicata al cervello dei mammiferi.

corriere della sera

Quando i peptidi beta-amiloide si legano alle proteine prioniche cellulari si manifestano i danni alle cellule nel cervello.
Il professor Fabrizio Tagliavini, direttore del dipartimento di malattie neuro degenerative dell'Istituto Carlo Besta di Milano, esperto della malattia commenta "E' una scoperta interessante" e prosegue "Negli ultimi anni si è scoperto che il danno nell'Alzheimer è dovuto non tanto alla forma finale degli amiloidi - le aggregazioni proteiche considerate le principali responsabili della patologia - ma alle forme iniziali di aggregazione, più piccole, chiamate oligomeri. Queste formazioni tossiche danneggiano le cellule nervose in modo grave, alterano le sinapsi e processi di base della memoria" e conclude Questo lavoro ora indica che la proteina prionica cellulare funziona da recettore per questi oligomeri, ed è un punto centrale del processo di neuro tossicità. E suggerisce così un nuovo target per potenziali terapie"
L'Alzheimer è la forma più diffusa di demenza senile e, come spiega Gabriella Salvini Porro, presidente della Federazione Alzheimer Italia, "Rappresenta una delle maggiori sfide sanitarie e sociali del nostro tempo e oggi i malati sono 24 milioni in tutto il mondo, 500mila in Italia, e nei prossimi vent'anni si stima che raddoppieranno". La Federazione Alzheimer Italia è la maggiore organizzazione nazionale no profit dedicata alla promozione della ricerca medica e scientifica sulle cause e la cura della malattia, al supporto e sostegno dei malati e dei loro familiari e alla tutela dei loro diritti.
Redazione MolecularLab.it (09/03/2009)

Nuove scoperte sono state fatte anche per quel che riguarda il rischio di sviluppare il cancro al seno. In questo caso non di genetica si tratta ma di zuccheri. Un alto livello di insulina (ormone prodotto dal pancreas quando il livello di glucosio nel sangue è alto) nelle donne in menopausa sarebbe infatti responsabile di un aumentato rischio di sviluppare il cancro al seno. E’ quanto emerso da una ricerca dell’Albert Einstein College of Medicine della Yeshiva University pubblicata sul Journal of National Cancer Institute. I ricercatori hanno selezionato nel 2004 un gruppo di oltre 1600 donne in menopausa. Il gruppo individuato era composto da 835 donne che avevano sviluppato il cancro al seno nel corso della ricerca e da 816 donne scelte casualmente. I ricercatori hanno valutato il loro livello di insulina, i livelli di estradiolo e l’indice di massa corporea. Successivamente, le donne sono state divise in quattro sottogruppi, in base al livello di insulina riscontrato ed è emerso che quelle con i più alti livelli di insulina avevano quasi il 50 per cento di probabilità in più di sviluppare il cancro al seno. Il maggior numero di questi casi è stato osservato nel sottogruppo che non aveva mai utilizzato la terapia ormonale sostitutiva. “Quando abbiamo effettuato i controlli per l’insulina - ha detto il professor Marc Gunter, autore dello studio - l’associazione tra obesità e cancro al seno è diventata molto più debole, ciò significa che una larga parte della relazione obesità e cancro potrebbe essere mediata dai livelli di insulina”.

http://blog.panorama.it/hitechescienza/2009/01/12/salute-rosa-le-ultime-scoperte-dei-ricercatori-su-alzheimer-e-tumore-al-seno/

Il progetto NAD prevede l'uso di nanoparticelle per la diagnosi e la terapia della malattia di Alzheimer. Il 1 settembre scorso è partito il Progetto NAD (Nanoparticles for therapy and diagnosis of Alzheimer Disease), un progetto di ricerca multidisciplinare con l'obiettivo di diagnosticare precocemente e contrastare la malattia di Alzheimer. Il professor Massimo Masserini è il responsabile scientifico del progetto, professore ordinario di biochimica presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia e direttore del dipartimento di Medicina Sperimentale. segue

Roma. Partirà entro sei mesi il progetto italiano e unico al mondo -"train the brain", attività ludiche e fisiche per tenere allenato il cervello dei malati di alzheimer. (fonte: metro)

Un annuncio importante, quello del premio Nobel Rita Levi Montalcini, che al Corriere della Sera ha parlato della nascita in laboratorio di una molecola capace di sconfiggere il morbo di Alzheimer. Già in precedenza, la Montalcini aveva individuato la causa delle malattie di tipo degenerativo proprio nella carenza di una molecola, la NGF. Ora, la notizia che ridà speranza a molti ammalati e alle loro famiglie, è che questa molecola può essere riprodotta artificialmente, ingegnerizzata e ottimizzata al fine di adoperarla come terapia contro l’Alzheimer. Questo metodo potrebbe risultare efficace nel sopperire al deficit di NGF, alla base della diffusa malattia neurologica. - in Medicina News, Nuove frontiere mediche.